Dados do Trabalho

Título

LESAO RENAL AGUDA POR ETILENOGLICOL: RELATO DE CASO DE UM PACIENTE COM HISTORICO DE ETILISMO

Relato do Caso

DESCRIÇÃO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 65 anos, admitido com fadiga e confusão mental há algumas horas. Familiar referiu ingesta de álcool no dia e, acidentalmente, de ITCOOLANT-ISOTECH (solução arrefecedora contendo etilenoglicol). História prévia de etilismo (3 doses de destilados/dia) e tabagismo (2 maços/dia). À admissão, paciente em mau estado geral, desidratado 1+/4+, confuso, ECG 12, PA 183x105 mmHg, FC=111bpm e FR=24irpm. Exames laboratoriais: Hb 16,3 g/dl, Ht 47,4%, Leucócitos 21.100/mm³, plaquetas 273.000/mm³ , Cr 1,1 mg/dl, Uréia 22 mg/dl, K 5,6 mEq/l, Na 141 mEq/l, Cloro 120 mEq/l, glicose 167 mg/dl, Cai 1,3 mmol/l, P 5,7 mg/dl, Mg 1,9 mg/dl, TGO 64 U/l, TGP 26 U/l, FAL 79 U/L, GGT 131 U/l, DHL 354 U/l BD 0,6 mg/dl, BI 0,3 mg/dl, CPK 244 U/l, PCR 0,2 mg/dl. Gasometria arterial: pH 6,86, HCO3 4,4, BE -31,2. Ânion Gap (AG) 25,5, Lactato 84 mg/dL. Urina I: pH 5,0, d 1,011, proteínas 1,5 g/dl, sangue +++, leucócitos 16.500, hemácias > 1.000.000, DE negativo. Paciente evoluiu com piora clínica, necessitando de intubação oro-traqueal e hemodiálise devido à hipercalemia e acidose metabólica refratária às medidas clínicas (solução bicarbonatada SG 5% 860mL + 140mL HCO3 8,4%, etanol 10% 650mL ataque e manutenção 65mL/h, Tiamina 300mg de 8/8 horas). Após hemodiálise, gasometria mostrou pH 7,31, HCO3 16,8, BE -8,4, Lactato 247 mg/dl e AG 23,2. Oxalato urinário 68 mg/g de creatinina (VR:16-48). Permaneceu em hemodiálise por mais 2 semanas, recuperando a função renal posteriormente. DISCUSSÃO: A intoxicação pelo etilenoglicol é um evento raro na prática clínica, podendo ocorrer de forma acidental ou deliberada, principalmente para substituir o álcool em pacientes etilistas, como foi descrito neste caso. O etilenoglicol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal. É metabolizado no ácido glicólico, que é responsável pela acidose metabólica com AG aumentado, e posteriormente nos ácidos glicoxílico e oxálico, sendo este último responsável pela nefrotoxidade (precipitação de cristais de oxalato de cálcio nos túbulos proximais). O tratamento inclui suporte clínico, etanol (redução da conversão do etilenoglicol em seus metabólitos tóxicos através da inibição da desidrogenase alcóolica) e hemodiálise. CONCLUSÕES: A identificação precoce da intoxicação pelo etilenoglicol através da história e do quadro clínico e laboratorial (acidose metabólica com AG aumentado, disfunção renal aguda, GAP lactato) é fundamental para a redução da morbimortalidade.

Palavras Chave

Etilenoglicol; injúria renal aguda; intoxicação; hemodiálise