Dados do Trabalho

Título

AVALIAÇAO DO COMPLEXO DO INFLAMASSOMA NLRP3 COMO POTENCIAL MECANISMO INFLAMATORIO NO MODELO DE MORTE ENCEFALICA EXPERIMENTAL

Introdução

A morte encefálica (ME) desencadeia uma inflamação sistêmica com consequente ativação de vias inflamatórias nos órgãos doados para transplantes. A combinação de tempo prolongado de isquemia fria (TIF) e inflamação induzida pela ME são fatores cruciais para ativação da imunidade inata e mecanismos pró-inflamatórios nesses rins.

Material e Método

Foram utilizados 35 ratos divididos em 2 grupos: Grupo sham (GS; n=5), Grupo ME (GME, n=15/ratos com indução da ME). Após 6 horas de ME e manutenção da ventilação mecânica os rins foram preservados em solução de Euro-Collins após 12h e 24h foram submetidas a análises histológicas e imuno-histoquímicas.

Resultados

A ME resultou em imediato pico hipertensivo seguido de episódio de hipotensão em todos os grupos estudados. Além disso, observou-se um aumento significativo na expressão das proteínas NLRP3, caspase-1 e IL-1β nos grupos ME, sendo que essa expressão aumentou com o aumento de TIF aumentava (GnTR-0 vs. GnTR-12 vs. GnTR-24; P<0,05). No GME, a análise histológica revelou a presença de alterações morfológicas, incluindo necrose tubular aguda, dilatação tubular e alterações degenerativas epiteliais agudas que foram mais acentuadas com maior TIF.

Discussão e Conclusões

A reação inflamatória desencadeada pele ME é evidenciada pelo pela ativação do inflamassoma agravada pela TIF prolongada. É possível que o bloqueio farmacológico do NLRP3 possa mitigar a reação inflamatória e melhorar o rim do doador.

Palavras Chave

Morte encefálica , Isquemia fria ,Imunidade inata , Transplante renal, Inflamassoma

Área

RIM - Complicações